Тромбоз центральної вени сітківки
Оклюзія центральної вени сітківки: симптоми та лікування
Чому виникає оклюзія центральної вени сітківки, як вона впливає на зір, що показують ОКТ та ангіографія і коли потрібні інтравітреальні ін’єкції
Оклюзія центральної вени сітківки – це порушення венозного відтоку крові із сітківки, яке може спричинити крововиливи, набряк макули, ішемію та зниження зору. У побуті та клінічній практиці також часто використовують термін «тромбоз центральної вени сітківки».
Перебіг захворювання може суттєво відрізнятися у різних пацієнтів. Важливе значення мають ступінь порушення кровопостачання сітківки, вираженість макулярного набряку та ризик розвитку неоваскулярних ускладнень.
Оклюзія центральної вени сітківки: раптове порушення венозного відтоку
Центральна вена сітківки забезпечує відтік крові практично від усієї сітківки. При її оклюзії венозний відтік утруднюється, у венах і капілярах підвищується тиск, судини розширюються, а кров і рідина можуть виходити в тканину сітківки.
У результаті виникають характерні крововиливи, набряк сітківки та диска зорового нерва. Якщо рідина накопичується в макулі – центральній ділянці сітківки, відповідальній за найбільш чіткий зір, – формується макулярний набряк і погіршується центральний зір.
Окреме значення має ішемія – недостатнє кровопостачання та надходження кисню до сітківки. Ступінь ішемії значною мірою визначає прогноз і ризик розвитку патологічних новоутворених судин. Тому під час обстеження важливо оцінити не лише крововиливи та макулярний набряк, а й стан кровообігу сітківки.
Неішемічна та ішемічна форми
Оклюзію центральної вени сітківки поділяють на неішемічну та ішемічну форми.
При неішемічній формі значна частина капілярного кровообігу сітківки зберігається. Зниження зору часто значною мірою пов’язане з макулярним набряком, тому прогноз у середньому є кращим.
При ішемічній формі великі ділянки сітківки отримують недостатньо крові та кисню. Зниження зору зазвичай вираженіше, а ризик патологічного росту нових судин на райдужці, у куті передньої камери або на сітківці значно вищий.
Межа між цими формами не завжди очевидна під час першого огляду. У гострий період значні крововиливи можуть ускладнювати оцінку ділянок неперфузії, а перебіг захворювання здатний змінюватися з часом. Частина неішемічних оклюзій може прогресувати до більш вираженої ішемії, тому важливе регулярне динамічне спостереження.
Оцінюючи тяжкість захворювання, лікар враховує гостроту зору, зіничні реакції, характер і поширеність крововиливів, стан диска зорового нерва та макули, а також результати ангіографічних досліджень. Жоден із цих показників окремо не визначає прогноз.
Фактори ризику
Ризик оклюзії центральної вени сітківки зростає з віком і пов’язаний насамперед із системними судинними та офтальмологічними факторами.
Найважливішими є артеріальна гіпертензія, порушення ліпідного обміну, цукровий діабет і глаукома. Значення також можуть мати куріння, надмірна маса тіла, синдром обструктивного апное сну та деякі гематологічні або системні захворювання.
Після встановлення діагнозу доцільно перевірити артеріальний тиск, рівень глюкози крові та показники ліпідного обміну, а також оцінити інші серцево-судинні фактори ризику відповідно до віку та анамнезу пацієнта.
У молодих пацієнтів, при двобічному ураженні або нетиповому перебігу лікар може рекомендувати розширене обстеження для виключення рідкісних гематологічних, запальних чи інших системних захворювань. Водночас універсальний великий перелік аналізів, зокрема досліджень на всі можливі тромбофілії, не потрібний кожному пацієнтові.
Корекція артеріального тиску, рівня глюкози та інших факторів ризику не може усунути вже сформовану венозну оклюзію, але має важливе значення для загального судинного здоров’я та зниження ризику подальших ускладнень.
Симптоми
Найхарактернішим проявом є безболісне погіршення зору в одному оці. Воно може виникнути досить раптово або наростати протягом кількох годин чи днів.
Ступінь зниження зору може бути різним – від невеликого затуманення до значної втрати центрального зору. При розвитку макулярного набряку прямі лінії можуть виглядати викривленими, зображення стає нечітким, може з’явитися темна або розмита ділянка в центрі поля зору.
Виражений біль не є типовим для неускладненої оклюзії центральної вени сітківки. Поява сильного болю, значного почервоніння ока, головного болю, нудоти або подальшого різкого погіршення зору потребує термінового огляду, оскільки може свідчити про значне підвищення внутрішньоочного тиску та розвиток неоваскулярної глаукоми.
Як встановлюють діагноз
Діагноз зазвичай встановлюють на підставі характерної картини очного дна після розширення зіниці. Лікар може виявити розширені та звивисті вени, множинні крововиливи в різних шарах сітківки, ватоподібні вогнища та набряк диска зорового нерва.
Під час обстеження визначають гостроту зору, вимірюють внутрішньоочний тиск, оглядають передній відділ ока, райдужку, сітківку та диск зорового нерва. Внутрішньоочний тиск важливо оцінювати в обох очах, оскільки глаукома є одним із факторів ризику венозної оклюзії.
Оптична когерентна томографія – ОКТ – є основним методом оцінки макулярного набряку. Вона дозволяє визначити внутрішньосітківкову та субретинальну рідину, товщину макули, стан фоторецепторних шарів і динаміку змін під час лікування. Повторні ОКТ-дослідження особливо важливі, оскільки дозволяють оцінити активність захворювання в часі та визначати потребу в подальшій терапії.
Флуоресцентна ангіографія використовується для оцінки венозного кровотоку, ділянок капілярної неперфузії, просочування та патологічних новоутворених судин. У гострий період значні крововиливи можуть частково маскувати зони ішемії, тому в окремих випадках дослідження повторюють після їх часткового розсмоктування.
ОКТ-ангіографія дозволяє без введення барвника оцінити судинні сплетення сітківки та ділянки порушеної перфузії. Водночас вона не демонструє просочування так, як класична флуоресцентна ангіографія, тому ці методи можуть доповнювати один одного.
Що саме лікують
На сьогодні не існує стандартного медикаментозного лікування, яке могло б механічно «прочистити» центральну вену сітківки та повністю відновити вже ушкоджені внаслідок ішемії ділянки.
Основними завданнями лікування є зменшення макулярного набряку, збереження або покращення центрального зору, своєчасне виявлення та лікування неоваскулярних ускладнень, а також контроль системних і офтальмологічних факторів ризику.
Макулярний набряк є однією з найчастіших причин потенційно зворотного зниження зору при оклюзії центральної вени сітківки. Через венозний застій та підвищення рівня VEGF проникність судин збільшується, і рідина накопичується в макулі.
Зменшення макулярного набряку може суттєво покращити зір, однак навіть повне зникнення рідини не гарантує відновлення зорових функцій, якщо центральна сітківка зазнала значної ішемії або структурного ушкодження.
Паралельно із лікуванням ока необхідно контролювати артеріальний тиск, рівень глюкози та ліпідів крові й інші системні фактори ризику разом із сімейним лікарем, терапевтом або кардіологом.
Інтравітреальна anti-VEGF терапія
При порушенні венозного кровообігу та ішемії в сітківці підвищується рівень VEGF – судинного ендотеліального фактора росту. Він збільшує проникність судин, сприяє накопиченню рідини в макулі та при вираженій ішемії стимулює патологічний ріст нових судин.
Anti-VEGF-препарати блокують дію VEGF і є основним методом лікування макулярного набряку при оклюзії центральної вени сітківки. Препарат вводять безпосередньо в порожнину скловидного тіла. Лікування дозволяє зменшити кількість рідини та товщину макули, стабілізувати зір, а в багатьох пацієнтів – покращити його.
Однієї ін’єкції зазвичай недостатньо. На початковому етапі часто потрібна серія введень із регулярним контролем гостроти зору та ОКТ. Надалі інтервали між процедурами коригують залежно від анатомічної та функціональної відповіді на лікування.
Універсальної кількості ін’єкцій для всіх пацієнтів не існує. Якщо після збільшення інтервалу між процедурами макулярний набряк повертається, режим лікування коригують індивідуально. Передчасне припинення терапії при збереженій активності захворювання може призвести до повторного накопичення рідини.
Як альтернативу або додатковий метод у певних клінічних ситуаціях можуть застосовувати внутрішньоочні кортикостероїди або імпланти з пролонгованим вивільненням препарату. Вони також зменшують судинну проникність, але можуть підвищувати внутрішньоочний тиск і прискорювати розвиток катаракти, тому підходять не кожному пацієнтові.
Рішення про зміну препарату або класу терапії приймають після оцінки стійкої відповіді на лікування, а не за результатом одного контрольного ОКТ.
Коли потрібен лазер
Панретинальну лазерну коагуляцію не застосовують для «розчинення тромбу», відновлення венозного відтоку або як стандартну заміну anti-VEGF-терапії при макулярному набряку.
Її основне завдання – лікування патологічної неоваскуляризації, яка може виникати при значній ішемії сітківки. Ішемічна тканина продукує фактори росту, що стимулюють появу новоутворених судин на райдужці, у куті передньої камери або на сітківці.
Панретинальна лазерна коагуляція зменшує ішемічний стимул для подальшої неоваскуляризації та допомагає запобігти тяжким ускладненням, зокрема неоваскулярній глаукомі та внутрішньоочним крововиливам.
Лазер не відновлює вже ушкоджені ішемією ділянки сітківки та не повертає втрачений через тяжку ішемію зір. Його метою є зниження ризику подальших ускладнень.
Профілактичне виконання панретинальної лазерної коагуляції всім пацієнтам без ознак неоваскуляризації зазвичай не потрібне. Важливішим є регулярне спостереження та своєчасне виконання лазерного лікування при появі відповідних показань.
Можливі ускладнення
Основними причинами зниження зору при оклюзії центральної вени сітківки є макулярний набряк та ішемічне ушкодження сітківки.
При значній ішемії сітківка виробляє фактори росту, які стимулюють появу патологічних новоутворених судин. Вони можуть виникати на райдужці, у куті передньої камери або на сітківці. Такі судини мають неповноцінну структуру та легко кровоточать, що може призводити до внутрішньоочних крововиливів.
Одним із найсерйозніших ускладнень є неоваскулярна глаукома. Патологічні судини та фіброзна тканина можуть порушувати відтік внутрішньоочної рідини, унаслідок чого внутрішньоочний тиск значно підвищується. Такий стан може супроводжуватися сильним болем, почервонінням ока, головним болем і нудотою та загрожує незворотним ушкодженням зорового нерва.
При розвитку неоваскуляризації лікування може включати anti-VEGF-препарати для швидкого регресу патологічних судин, панретинальну лазерну коагуляцію ішемічної сітківки та препарати для контролю внутрішньоочного тиску.
Саме тому контрольні огляди необхідні навіть після зменшення макулярного набряку та стабілізації зору. Під час спостереження оцінюють не лише ОКТ, а й гостроту зору, внутрішньоочний тиск, стан райдужки, переднього сегмента та периферичної сітківки.
Прогноз
Прогноз залежить від початкової гостроти зору, ступеня ішемії сітківки, тривалості макулярного набряку, стану фоторецепторних шарів, розвитку ускладнень, регулярності лікування та системних факторів ризику.
При неішемічній формі та хорошій відповіді макулярного набряку на терапію можливе значне покращення зору. В інших випадках основною метою лікування є стабілізація стану та запобігання подальшому погіршенню.
Якщо центральна сітківка зазнала значної ішемії, можливості відновлення зору можуть бути обмеженими навіть після повного зникнення макулярного набряку.
Остаточний прогноз не завжди можна визначити під час першого огляду. Перебіг захворювання, ступінь ішемії та відповідь на лікування стають зрозумілішими під час динамічного спостереження.
Навіть при хорошій відповіді на лікування сама оклюзія не обов’язково «зникає». Метою терапії є контроль її наслідків і ускладнень, тому частота оглядів визначається індивідуально та зазвичай є більшою на початку захворювання і при ішемічній формі.
Часті запитання
Венозна оклюзія відрізняється від артеріальної оклюзії сітківки та церебрального інсульту. Водночас вони можуть мати спільні судинні фактори ризику, тому після встановлення діагнозу важливо оцінити артеріальний тиск, метаболічні показники та загальний серцево-судинний ризик.
Антиагреганти або антикоагулянти можуть бути потрібні через інші серцево-судинні захворювання, однак рішення про їх призначення має приймати лікар з урахуванням загального ризику тромбозу та кровотечі. Самостійно починати таке лікування не слід.
Ризик залежить від віку, артеріального тиску, глаукоми, цукрового діабету, порушень ліпідного обміну та інших системних факторів. Регулярні офтальмологічні огляди та належний контроль супутніх захворювань допомагають зменшити загальний ризик, хоча не можуть повністю його усунути.
Джерела
Матеріал підготовлено на основі клінічних рекомендацій American Academy of Ophthalmology і даних National Eye Institute щодо оклюзій вен сітківки та інтравітреальної терапії.
